Lipoproteína (a) triplica risco de enfarte e desafia terapêuticas atuais
Pouco conhecida do grande público, a lipoproteína (a), abreviada Lp(a), está a ganhar atenção entre cardiologistas por aumentar de forma expressiva o risco de doenças cardiovasculares e não responder às abordagens clássicas de controlo do colesterol.
Partícula genética com impacto elevado
A Lp(a) é produzida no fígado, mas a sua concentração é determinada, sobretudo, por fatores genéticos. Tal como o LDL, pode acumular-se nas paredes dos vasos sanguíneos e contribuir para a formação de placas ateroscleróticas. Estimativas recentes indicam que uma em cada cinco pessoas apresenta valores superiores a 50 mg/dL, limite considerado aceitável.
Segundo o cardiologista Elias Pimentel, o conhecimento sobre esta partícula avançou apenas na última década. “Ficámos muito tempo sem procurar a Lp(a) nos exames e demorámos a perceber a sua relevância”, explicou o especialista durante o Congresso Internacional de Cardiologia da Rede D’Or, no Rio de Janeiro.
Risco cardiovascular independente do LDL
A gravidade do problema fica evidente num estudo efectuado em Copenhaga, publicado em 2019. Os investigadores verificaram que indivíduos com Lp(a) acima de 90 mg/dL apresentavam risco triplicado de enfarte do miocárdio, além de maior incidência de acidente vascular cerebral isquémico, doença arterial periférica e morte de causa cardíaca. Estes efeitos mantêm-se mesmo quando o LDL está sob controlo, o que aponta para um mecanismo de dano separado.
Apesar das evidências, a análise da Lp(a) ainda é pouco frequente. A taxa global de teste é inferior a 5%, porque o parâmetro não faz parte do perfil lipídico padrão e tem de ser solicitado em separado. A situação é especialmente preocupante em pessoas com antecedentes familiares de enfarte precoce: muitas mantêm níveis três vezes superiores ao tolerável sem sintomas ou alerta laboratorial.
Limitações dos tratamentos disponíveis
Ao contrário do LDL, a Lp(a) não reage de forma significativa às estatinas nem a alterações no estilo de vida, como dieta ou exercício. Consequentemente, indivíduos com valores elevados permanecem expostos a eventos cardiovasculares mesmo após optimização da terapêutica convencional.
Para colmatar essa lacuna, várias empresas farmacêuticas investigam fármacos específicos. O pelacarsen, da Novartis, actua no fígado e bloqueia a produção da apolipoproteína(a), componente essencial da partícula. Encontra-se na fase final de ensaios clínicos, com o objectivo de reduzir a Lp(a) e evitar novas placas.
Imagem: metropoles.com
A Lilly aposta no muvalaplin, comprimido oral que, em testes de fase 2, diminuiu a concentração da lipoproteína em até 85,8% após 12 semanas. O perfil de segurança foi considerado favorável, mas a substância ainda precisa de ser avaliada em populações maiores antes de eventual autorização regulatória.
Gestão global do risco permanece crucial
Até que alguma destas opções chegue ao mercado, o controlo de outros factores modificáveis continua essencial. Manter a pressão arterial, o colesterol LDL e a diabetes sob valores recomendados pode atenuar parte do perigo associado à Lp(a). As sociedades de cardiologia recomendam uma abordagem integrada, que considere o risco total do doente em vez de focar isoladamente num parâmetro.
Para Elias Pimentel, a criação de diretrizes claras sobre quando testar a Lp(a) será decisiva. “Sabemos que níveis altos representam um risco grande, mas ainda falta consenso sobre os valores de corte e o seguimento adequado”, afirmou. Enquanto tal não acontece, os especialistas sugerem a medição pelo menos uma vez na vida, sobretudo em pessoas com histórico familiar de eventos cardíacos precoces.
Ao tornar-se mais visível nos consultórios e laboratórios, a Lp(a) poderá deixar de ser um factor “silencioso” e passar a integrar a rotina de prevenção cardiovascular, permitindo actuação mais precoce e direccionada.
Olá! Meu nome é Zaira Silva e sou a mente inquieta por trás do soumuitocurioso.com.
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